Grundlagen der Tumortherapie

Tumore gehören zu schwer therapierbaren Erkrankungen. Das Problem in der Behandlung von Tumoren liegt darin, dass die Tumorzellen körpereigenes Gewebe darstellen. Schädigt man unspezifisch die Tumorzelle, wird der gesamte Körper geschwächt.

Tumorzellen wachsen unkontrolliert

Das Immunsystem erkennt im Allgemeinen Tumorzellen, greift sie an und baut sie ab. Solange ein Tumor langsam wächst, langsamer als der Abbau durch Immunzellen erfolgt, entstehen keine Symptome einer Krebserkrankung. Erst wenn der Tumor schneller wächst, als die Immunzellen ihn abbauen können, erfolgt das Wachstum des Tumors, gefolgt von einer Tumorerkrankung. Viele Tumorarten sind mit den bisherigen Therapien der Medizin nicht heilbar, und nicht langfristig aufzuhalten.

Molekular- und Zellbiologie

Tumorzellen sind mutiert, das heißt genetisch verändert. Alle Tiere, auch Taufliegen, können Tumore entwickeln. Genetische Experimente mit der Taufliege haben gezeigt, dass eine Klasse von Genen, die proliferativen Gene, das Tumorwachstum auslösen. Wenn mindestens eines dieser Gene mutiert ist, dann wandelt sich eine normale Zelle in eine Tumorzelle. Diese mutierten Gene schließen den Zellzyklus kurz, erlauben die Verdopplung des Erbmaterials (DNA) der Zelle. Wenn das Erbmaterial verdoppelt ist, führt das unweigerlich zur Zellteilung. Nach der Zellteilung erfolgt sofort wieder die Verdopplung des Erbmaterials, so muss sich die Zelle immer neu teilen. Onkogene und Tumor-Suppressor-Gene spielen keine entscheidende Rollen bei der Tumor Entstehung.

Durch die Veränderung der proliferativen Gene finden Strukturveränderungen am genetischen Material statt. Die Verdopplung der der DNA ist in Teilbereichen asymmetrisch. Die Chromosomen können teilweise nicht mehr paaren, und andere Funktionen des Erbmaterials, wie die Rekombination, sind gestört. In menschlichen Leukämiezellen wurde festgestellt, dass zur Verdopplung des Erbmaterials nicht die normale Replikation stattfindet. Es wird ein großer Anteil der Verdopplung durch das Reparatursystem geleistet. Das Reparatursystem sollte aber nur aktiv sein, wenn die DNA geschädigt ist.

Es gibt pro Chromosom etwa 10 proliferative Gene. Die jeweilige Genstruktur ist sehr komplex. In jedem Tumor kann ein anderes proliferatives Gen mutiert sein. Diese Komplexität macht einen molekularen Therapieansatz auf dieser Ebene unwahrscheinlich. Es müsste für jeden Patienten eine eigene Diagnostik und Therapie entwickelt werden.

Genetische Experimente mit der Taufliege konnten eine weitere involvierte Genklasse identifizieren: die Switch-Gene. Gene dieser Klasse liefern auch während der Embryonalentwicklung entscheidende Informationen. Sie sind unter anderem für die Größe eines Organs zuständig. Sie entscheiden also mit, wie viele Zellteilungen ein bestimmtes Gewebe absolvieren darf. Diese Gene stehen in den molekularen Schaltkreisen der Zelle zwischen den Onkogenen und Tumor-Suppressor-Genen einerseits und den proliferativen Genen andererseits. Sie vermitteln im Tumorgeschehen die Informationen der Onkogene an die proliferativen Gene und umgekehrt. Sie sind in Tumoren nicht selbst mutiert sondern nur Vermittler. Viele Switch-Gene sind in Tumoren hochgeschaltet.

Auch in dieser Genklasse ist die molekulare Komplexität beachtlich. Im Menschen sind diese Gene in mehreren Gruppen auf verschiedenen Chromosomen positioniert. Jedes einzelne Gen hat unterschiedliche Ablesearten und unterschiedliche Strukturen. Ein molekularer Ansatz für die Tumortherapie ist auf der Ebene der Gene somit schwierig.

Homöopathie

Die Involvierung der Switch-Gene im Tumor erlaubt eine Vorhersage für die Biochemie in der Zelle. Alle Switch-Gene nutzen dasselbe Enzym, um ihre Informationen in der Zelle zu implementieren: die RNAPII. Da Switch-Gene in der Tumorzelle hochgeschaltet sind, muss dieses Enzym also ausgelastet sein. Das Wachstum der Tumorzellen ist also abhängig von der RNAPII. Mit dem Wirkstoff des grünen Knollenblätterpilzes, alphaAmanitin, kann man die RNAPII inhibieren. Dies verlangsamt das Wachstum der Tumorzellen. Das Immunsystem kann nun die Tumorzellen erkennen und baut sie ab.

Im Extrakt des Pilzes, das für die homöopathischen Zubereitungen hergestellt wird, sind viele andere Wirkstoffe enthalten, die dazu dienen, dass das Amanitin in den Zellkern der Zellen zur RNAPII gelangt. Es würde nicht genügen, pharmazeutisch reines Amanitin zu geben. Dies ist ein großes Peptid, könnte nicht ungehindert Zellmembranen passieren und sein Ziel finden. Es würde nicht unverändert in den Zellkern gelangen können und wäre wirkungslos.

Es sind nur sehr geringe Mengen des Wirkstoffes notwendig für diesen spezifischen Ansatz. Die Zellen werden nicht geschädigt, sondern neu programmiert. Die homöopathische Zubereitung von Amanita phalloides (grüner Knollenblätterpilz) nach Hahnemann zeigt große Wirksamkeit: während sich bei dieser geringen Dosierung die Toxizität des Pilzes nicht auswirkt, wird das Tumorwachstum der Zellen gebremst. Die Tumorzellen behalten zwar ihre Mutation, diese wirkt sich aber nicht mehr aus. Die Tumorzelle wird somit wieder zur ruhenden Zelle. Dieser Eingriff gibt dem Immunsystem die Chance, den Tumor abzubauen.

Amanita phalloides (nach Riede)

Indikation: alle Tumore
Gute Ergebnisse werden erzielt in der Stabilisierung von Patienten, die keine Vorbehandlung erhielten. Von einer präventiven Einnahme ohne Tumorgeschehen wird abgeraten – die Biologie findet immer Auswege: es entstehen Resistenzen und im Notfall steht das Medikament dann nicht mehr zur Verfügung.

Wirkung von Amanita phalloides auf solide Tumore und Metastasen

Tumorzellen nehmen durch ihren erhöhten Stoffwechsel vermehrt Amanitin aus der Blutbahn auf. Der Tumor zieht sich rasch zusammen und die Lage kann sich verändern. Dies führt auch dazu, dass der Tumorschmerz sich ändert. Ein unbehandelter Tumor erscheint im Sonogramm als „Raumforderung“. Während der Therapie kann sich die Dichte des Tumorgewebes ändern. Mit vermehrter Aufnahme von Amanita phalloides D2 sterben auch einige Zellen ab. Dies kann dazu führen, dass das Tumorgewebe löchrig durchsiebt wird mit Flüssigkeits-gefüllten Zysten. Im Abbau-Stadium wird der Tumor weniger durchblutet.

Rezeptierung

Herbamed AG bietet „nach Riede“ zertifizierte Dilutionen an mit immer gleichem Wirkstoffgehalt. Die Dilutionen D2, D3 und D4 sind nur unter sorgfältiger und strenger ärztlicher Kontrolle anzuwenden. Fehlerfreiheit und hohe Qualität erreicht man durch die Rezeptierung z.B.
50 ml Amanita phalloides (zert. Riede) D2 fl.

Einnahme

Die per linguale Aufnahme ist empfohlen, ca. 1 Minute im Mund behalten, dann schlucken. Von der Mundschleimhaut kann die Droge ihren freien Weg zu den stoffwechselaktivsten Zellen finden. Falls die Droge über den Darm aufgenommen wird, gelangt sie zuerst zur Pfortader und wird von der Leber abgefangen.

Dosierung

Genügend Wirkstoff befindet sich für die Tumorbehandlung in flüssigen Formen der D2, D3 und D4. Die Droge reichert sich an und zerfällt nur langsam. In der Prophylaxe nach einer Operation, die keine offensichtliche Tumormasse im Körper zurücklässt sind 5 Tropfen der D4 pro Tag über 5 Jahre meist ausreichend, um die verbliebenen Tumorzellen am Wachstum zu hindern, und dem Immunsystem alle Chancen zu geben, sie abzubauen.

Die Maximaldosis bei großen und schnellen Tumoren beträgt anfangs 4x20 Tropfen der D2 pro Tag. Langfristig können 4 x 10 Tropfen der D2 pro Tag gut vertragen werden, dies entspricht etwa 50 ml pro Monat. Durch ein Therapie-Monitoring wird die wirksame Dosis erkannt. Eine Überdosierung ist zu vermeiden. Mit der Aufnahme von zunächst 100 mL der D2 sollte der Tumor erkennbar angegriffen sein, ohne dass Nebenwirkungen auftreten. Nur im Erfolgsfall wird mit Amanita phalloides lebenslang weiter therapiert.

Nebenwirkungen

Durch die Droge wird der gesamte Stoffwechsel des Körpers angeregt. Der Angriff auf den Tumor kann auch eine lokale Schwellung verursachen. Lymphknoten können im Abbaustadium anschwellen, es kann Fieber auftreten, Blutungen sind möglich. Beim Auftreten von heftigen Reaktionen empfiehlt sich eine Therapiepause von einigen Tagen.